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纤维素科学与技术论文参考文献标注（纤维素科
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摘要：大多数疾病的发生，不是单一因素造成的。 不像现在的新型冠状病毒那样，如果病毒接触了你、我、他，那就发病了； 发病的人可能还有免疫力下降、呼吸道基础性疾病、基因导致的
大多数疾病的发生，不是单一因素造成的。 不像现在的新型冠状病毒那样，如果病毒接触了你、我、他，那就发病了； 发病的人可能还有免疫力下降、呼吸道基础性疾病、基因导致的个人敏感性差异……
纤维素科学与技术论文参考文献标注，为什么会得痛风？
你好，我是风湿免疫科乔方医生，四川省医院退休医生。 这个问题我来回答。大多数疾病的发生，不是单一因素造成的。 不像现在的新型冠状病毒那样，如果病毒接触了你、我、他，那就发病了； 发病的人可能还有免疫力下降、呼吸道基础性疾病、基因导致的个人敏感性差异……
痛风也是如此。
众所周知，高尿酸血症是痛风最重要的致病因素，是痛风发生的生化基础。 但临床上血尿酸水平持续升高的患者中，只有5%~12%罹患痛风，绝大多数血尿酸值长期升高的患者没有尿酸盐沉积，也没有相关临床症状，称为无症状性高尿酸血症。 且约1/3的患者痛风急性发作期血尿酸值无升高； 痛风患者血尿酸始终在正常范围。 这些临床现象表明高尿酸血症和痛风是必须区分的两个概念，以及痛风的发病机制非常复杂。
痛风发病机制中重要的环节是高尿酸血症患者是否形成局部尿酸盐沉积，以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。
也就是说，狭义的痛风(关节炎)发作大部分需要两个条件： )超标血尿酸和尿酸盐沉积导致炎症。
血尿酸的标准因人而异。 成年男性(420umol/L )、成年女性(360umol/L )、青少年(300umol/L )。
那么，痛风是如何从这两个方面形成的呢？
血尿酸是从哪里来的？ 高尿酸血症和痛风可分为原发性和继发性，在排除其他疾病的基础上，嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍称为原发性高尿酸血症和痛风； 继发于其他疾病或因引起的称为继发性高尿酸血症和痛风。 ((下表)高尿酸血症和痛风病因分类) ) ) ) ) ) ) )。
A原发性高尿酸血症
1 .尿酸生成增多
人体内尿酸主要有两个来源：
一种是内源性的，主要来自体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物的合成和核酸的降解代谢，约占80%； 二是外源性，摄取的食物中的核苷酸被分解，约占20%。 因此嘌呤类吸收过多对高尿酸血症的发生有一定作用，但不是最主要的因素。 大量摄入高嘌呤类食物，可使血尿酸水平升高，伴有尿酸排泄减少，血尿酸水平显著升高，可能引起痛风急性发作。 限制嘌呤摄取可降低血尿酸水平约1mg/dl，但原发性痛风患者采用低嘌呤饮食或无嘌呤饮食，可降低血尿酸水平，但不能纠正高尿酸血症，故认为高嘌呤饮食不是痛风的原发原因
尿酸生成增多在原发性高尿酸血症和痛风病因中所占比例很小，约为10%左右，已明确主要原因是遗传性嘌呤代谢酶异常所致，包括：
次黄嘌呤鸟苷磷酸核糖核酸酶(HPRT )缺乏： HPRT缺乏可分为部分缺乏和完全缺乏，部分缺乏HPRT导致的高尿酸血症为原发性高尿酸血症，而完全缺乏HPRT导致的高尿酸血症则归属于继发性高尿酸血症磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS )活性增加：人PRS有PRS1、PRS2、PRS3三种亚型，PRPS1变异是导致PRS活性增加的主要因素。 2 .减少肾脏尿酸排泄
肾功能正常，无器质性肾脏疾病，但尿酸排泄减少，该病因约占原发性高尿酸血症和痛风的90%。 尿酸主要经肾脏和肠道排出体外，经肾脏排泄为主要途径，尿酸在肾脏的排泄是在尿酸转运蛋白的协助下进行的。 相关转运蛋白异常可能是多基因遗传性疾病。
*尿酸盐在近端肾小管的转运，MRP4:多药耐药蛋白4、ATP驱动的流出通道； OAT :有机阴离子转运体； OATV :电压驱动有机阴离子转运体； URAT :尿酸盐转运蛋白
尿酸重吸收转运体异常：尿酸盐阴离子转运体1、葡萄糖转运体9、有机阴离子转运体4
尿酸分泌转运体异常：有机阴离子转运体1、有机阴离子转运体3、尿酸盐转运体、多药耐药蛋白4、abcg2(ABC半转运体一种)、N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原
B继发性高尿酸血症
继发性高尿酸血症和痛风是指明确病因引起的高尿酸血症和痛风，病因多见，包括遗传性疾病、肿瘤、肾脏疾病及特殊药物使用等。
1 .尿酸生成增多
)1)遗传性疾病
如上所述，HPRT完全缺乏导致的高尿酸血症是继发性高尿酸血症。 HPRT缺乏也称为Lesch-Nyhan综合征。 葡萄糖-6-磷酸酶缺乏引起的糖原代谢病是糖原积累症型(又称Von Gierke病)患者在儿童期或青春期会出现痛风症状。 遗传性果糖不耐受是先天性果糖-1-磷酸醛缩酶缺乏引起的罕见果糖代谢病，果糖醛缩酶缺乏破坏糖新生和肝糖分解反应，导致ATP消耗增加，血尿酸浓度增加。 )2)核酸转化增加
文章来源：《纤维素科学与技术》 网址: http://www.qwskxyjs.cn/zonghexinwen/2022/1209/817.html
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