纤维素科学与技术论文参考文献标注（纤维素科(2)

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摘要：骨髓增生性疾病、淋巴细胞增生性疾病、多发性骨髓瘤、继发性红细胞增多症、恶性贫血、部分血红蛋白病、地中海贫血、其他溶血性贫血、感染性单核细

骨髓增生性疾病、淋巴细胞增生性疾病、多发性骨髓瘤、继发性红细胞增多症、恶性贫血、部分血红蛋白病、地中海贫血、其他溶血性贫血、感染性单核细胞增多症和部分肿瘤可伴有核苷酸代谢

增加，尤其是肿瘤化疗过程中，大量细胞破坏导致血尿酸生成明显增多，继而出现肿瘤溶解综合征。

（3）ATP降解加速

高强度的锻炼引起肌肉ATP过度分解产生尿酸，也可导致血尿酸水平升高。过量饮酒与心肌梗死、急性烟雾吸入、呼吸机治疗、癫痫持续状态、呼吸衰竭等疾病都会造成此效应。

2.肾脏排泄尿酸减少

（1）利尿剂及药物影响

近年来利尿剂治疗是人群继发高尿酸血症的重要原因。利尿剂引起的血容量不足导致肾小管对尿酸的重吸收增加，并且尿酸分泌减少也是利尿剂导致的高尿酸血症的可能机制。还有一些药物通过不同的机制减少肾脏尿酸的排泄，导致高尿酸血症，如小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、烟酸、乙胺丁醇、酒精和环孢素等。

（2）肾脏疾病与肾功能异常

某些肾脏疾病（如多囊肾病，铅中毒性肾病）等可出现尿酸分泌下降导致血尿酸升高。肾功能不全是继发性高尿酸血症常见的原因，但引起痛风发作的情况罕见，如果出现这种情况，很可能有阳性家族史。

肾上腺功能不全和肾性尿崩症患者血容量不足为高尿酸血症的重要原因。

（3）有机酸蓄积影响

任何原因导致的有机酸蓄积都可竞争性抑制尿酸分泌，如饥饿、酒精性酮症、糖尿病酮症酸中毒和任何原因引起的乳酸酸中毒（如低氧血症、呼吸衰竭、慢性铍尘病、急性酒精中毒）等都可以引起体内的有机酸蓄积，由此导致高尿酸血症。

（4）其他

慢性铅中毒、甲状旁腺功能亢进症、甲状旁腺功能减退症、假性甲状旁腺功能减退症和甲状腺功能减退症等引起高尿酸血症的肾脏基础还不清楚。

哪些因素有利于尿酸盐沉积？

一、影响尿酸盐结晶形成的因素

1.高尿酸血症的程度

血清尿酸水平的高低与痛风的发生呈正相关，而且是最强的相关因素。血尿酸的水平直接影响局部尿酸盐的浓度，当MSU在组织液中的浓度超饱和时，就会促进局部尿酸盐结晶沉积。当机体脱水时，关节内水分减少，引起尿酸盐和结晶促进因子的浓度进行性升高，可以解释某些利尿剂诱发痛风发作的原因。痛风急性发作通常发生于夜间，有人认为与休息时关节滑膜对渗出液吸收增加，尿酸盐沉积向滑液弥散增快，滑膜出现局部尿酸盐浓度升高有关。这种机制也可用于解释烧伤部位容易快速形成痛风石的现象。

2.其他溶质

除尿酸盐浓度外，局部其他溶质的浓度也影响晶体的形成。在体外，钠、钙等阳离子的浓度变化可以改变尿酸盐的析出水平。此外在含有10mg/L尿酸盐的生理盐水中，铅的浓度达到100mg/L时可以有效地促进MSU结晶的形成。然而此种高浓度铅的情况仅见于急性铅中毒，而在一般情况下，铅不可能作为一种促晶体形成介质发挥作用，而慢性铅中毒可以导致肾脏受损，肾小管尿酸重吸收增加，排出量减少，导致高尿酸血症和（或）痛风的急性发作，从而导致慢性铅中毒性痛风。

3.温度

温度的逐渐降低使尿酸和尿酸盐的溶解度下降，人体内98%的尿酸与Na+结合，以尿酸钠盐的形式存在。在生理状态下（体温37℃）MSU的饱和度限于6.8mg/dl，在30℃时降至4.5mg/dl，因此MSUM易于结晶沉积于温度较低的外周组织，这可以帮助解释临床上痛风多累及暴露的肢体远端的足、手和耳廓等部位。

痛风好发于第一跖趾关节，可能还与该部位反复的小创伤有关。季节变更有助于急性痛风发作进一步支持局部温度降低的致病作用，一般认为气温下降是痛风发作的诱因之一。

然而，近期的两项研究却发现痛风发作在春天比秋冬季更常见，并未发现每月平均温度或湿度与痛风发作有关。国内对370例高尿酸血症患者夏季及冬季的血尿酸水平进行检测分析，结果男性夏季血尿酸值明显高于冬季，女性两季无差异，作者认为这可能与夏季气温较高，出汗多、尿量减少、尿酸的肾脏清除下降有关。应该看到，季节性的食谱变化也是不同报道存在差异的混杂因素。

4.酸碱度

许多体外研究证实酸性环境可加速尿酸盐结晶沉积，这是高尿酸血症患者尿液偏酸造成肾脏损害的因素之一。然而在正常情况下，滑液pH与血液相近，测量痛风患者关节部位的pH和缓冲能力并未发现明显的酸度过高的现象。因此，pH不可能对关节MSU结晶的形成构成明显影响。滑液酸化曾见于RA并与关节破坏程度有关，但没有滑液pH变化可促进痛风发作的报道。

文章来源：《纤维素科学与技术》 网址: http://www.qwskxyjs.cn/zonghexinwen/2022/1209/817.html

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