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纤维素科学与技术论文参考文献标注（纤维素科(3)
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摘要：5.其他组织成分 体外实验显示，在软骨基质蛋白多糖存在的情况下，尿酸盐的溶解度高于无蛋白多糖时的溶解度，不溶性胶原和硫酸软骨素的浓度也可影响
5.其他组织成分
体外实验显示，在软骨基质蛋白多糖存在的情况下，尿酸盐的溶解度高于无蛋白多糖时的溶解度，不溶性胶原和硫酸软骨素的浓度也可影响尿酸盐结晶形成。这些发现有助于解释退行性骨关节病病变部位有尿酸盐结晶沉积的倾向，以及结节性骨关节炎患者的指间关节易患痛风和痛风石的现象。
有人发现偏瘫患者显示其患侧更易有痛风发作和痛风石。这些发现都提示：局部结缔组织成分及其代谢紊乱可能参与尿酸盐结晶沉积的机制。此外，在痛风石边缘的软骨基质内检测到不定量的脂质碎片，这可能代表了软骨基质囊泡内出现可加速钙化的磷脂。但脂质是尿酸盐结晶沉积的结果，还是无关的“旁观者”，尚待进一步研究。
二、晶体的成核、生长与脱落
仅仅一小部分持续性高尿酸血症的患者（10%左右）发展成痛风性关节炎和痛风石。此外尽管罕见（约1%），痛风也可发生在无高尿酸血症的个体。因此，痛风的发生可能取决于患者晶体形成的倾向，这依赖于影响晶体成核、生长与脱落的促进因子和抑制因子的平衡、血浆蛋白的作用、吞噬细胞的作用、关节创伤或骨关节炎以及第一节中述及的多种因素。
痛风石由排列紧密的尿酸盐晶体组成，且可达到很大的直径，临床上却无明显症状或仅伴轻微的炎症。同样，慢性痛风的患者可能有很长的病程却没有或仅有轻微的滑膜炎。这些现象提示如果晶体太大，可能不利于致炎细胞的吞噬作用，而不能诱发急性炎症反应。
大多患者的痛风发作与血尿酸水平的变化速率有关（上升或下降），而与处于稳定时的血尿酸水平无关。
例如：初始的降尿酸药物治疗使得血尿酸水平急速下降，可诱发和加重急性发作；嗜酒者的急性痛风发作时可有血尿酸水平大幅度上升。在血尿酸盐水平发生急骤波动以及内科、外科疾病所致的局部病变（如：轻微创伤等）或全身炎症等多种情况下，可使MSU晶体的理化性状发生变化，从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。从理论上讲，甚至是晶体体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。
有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。
三、血浆蛋白的作用
体内少量尿酸以与血浆蛋白结合的形式存在（大约0.4mg/dl），这些血浆蛋白包括白蛋白、α1、α2-球蛋白等。一个痛风家族被发现有尿酸结合α-球蛋白的部分缺乏，推测血浆蛋白在与尿酸结合以及维持其溶解度方面发挥作用。然而多项研究显示，血浆蛋白与尿酸的结合力很弱而且可逆，因此一般认为血浆蛋白对血尿酸水平的影响作用不大。此外体外实验的研究报道称数种血浆蛋白可加强超饱和尿酸盐溶液中MSU结晶形成，但不同的影响因素使得实验结果不同，主要取决于蛋白的热稳定性和周围的pH。例如pH ＞ 7.5时，人血白蛋白可加速MSU结晶生成，而在pH为7.0时影响最小。有趣的是，有实验显示白蛋白可选择性地与尿酸盐晶体的亲水侧相互反应。
体外实验证实从痛风关节炎滑液中提取的IgG能提高超饱和液中MSU结晶的生成速率。另一方面，给兔注射MSU晶体能诱导促进MSU结晶生成的IgG产生。不过，有关MSU微晶体可能充当“抗原”角色的推测仍需更多的验证。由上可见，免疫球蛋白IgG与MSU结晶形成的因果关系并不明确，然而，尿酸盐与IgG相互作用无疑是晶体诱导炎症发生的重要步骤。
一种包裹晶体的载脂蛋白（apolipoproteins，Apo）外膜可抵消IgG Fc段的调理作用，从而降低MSU晶体对吞噬细胞的吸引力。特别是Apo B（血清低密度脂蛋白的主要成分），可以包裹晶体而抑制对中性粒细胞的刺激，Apo E也有相似的作用。尿酸盐晶体还可结合多种蛋白质，包括其他补体活化产物、溶酶体酶和TGF-β。这些物质潜在的致炎作用可以看作结晶的脂质包膜上前炎症因子与抗炎症因子之间的失衡。
四、吞噬细胞的作用
吞噬细胞与微小晶体的相互反应是急性痛风发生的主要因素。然而，痛风急性发作时滑液及滑膜上的主要细胞是中性粒细胞，正是这些中性粒细胞的激活和募集，介导了我们临床观察到的急性发作的全面反应。但是，健康关节及发作前的关节内并不含常驻的中性粒细胞。尿酸盐结晶首先直接与不同类型的生理性滑膜细胞以及单核-巨噬细胞反应，进而趋化中性粒细胞，并发生爆发式级联扩增反应。这些滑膜细胞包括含A型滑膜细胞（巨噬样细胞）、B型滑膜细胞（成纤维样细胞），可能还有柱状细胞。
文章来源：《纤维素科学与技术》 网址: http://www.qwskxyjs.cn/zonghexinwen/2022/1209/817.html
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